Αναπτυξιακές Διαταραχές της αδαμαντίνης στην νεογιλή οδοντοφυία.

           Οι Αναπτυξιακές Διαταραχές της Αδαμαντίνης (ΑΔΑ) είναι συνήθως συναντώνται στην κλινική πράξη, και μπορεί να είναι ορίζεται ως διαφοροποιήσεις στην ποιότητα και την ποσότητα του οδοντικού σμάλτου οι οποίες προκαλούνται από τη διαταραχή και / ή ζημιά στο όργανο της αδαμαντίνης (1,2) Η κλινική εικόνα και η σοβαρότητα του ελαττώματος εξαρτάται συνήθως από το στάδιο ανάπτυξης κατά τον οποίο επήλθε η προσβολή καθώς και την έκταση και τη διάρκεια της (3). Η Υποπλασία της αδαμαντίνης είναι μια ποσοτική ανωμαλία και παρουσιάζεται ως μια ανεπάρκεια της αδαμαντίνης, ενώ η υπενασβεστίωση είναι μια ποιοτική ανωμαλία της αδαμαντίνης με μεταβολές στην δομή και την διαύγειά της και  χρώμα λευκό, κίτρινο ή καφέ στις περιοχές προσβολής.(1,4).  Παρά το γεγονός ότι υπάρχουν πολλοί δείκτες που έχουν έχουν προταθεί για συγκεκριμένους τύπους προβλημάτων, όπως ο Dean και Thylstrup και Fejeskov που είναι δείκτες Φθορίασης(,5,6) ο Developmental Defect of Enamel (DDE) Index είναι πιο εύχρηστος και δημοφιλής(7). Σε σύγκριση με την μόνιμη οδοντοφυΐα, ο επιπολασμός του DDE στην νεογιλή  οδοντοφυΐα δεν έχει αναφερθεί επαρκώς.

Ο επιπολασμός της ΑΔΑ στην νεογιλή οδοντοφυία είναι μεταξύ 10% σε 49%. Στη μελέτη της Montero και τους συναδέλφους για 517 παιδιά στις ΗΠΑ, ο επιπολασμός έφτασε το 49% ( 8) και στη μελέτη της Slayton και  συν, 6% και 27% των υγιών παιδιών στην ΗΠΑ είχαν τουλάχιστον ένα δόντι με υποπλασία της αδαμαντίνης και αδιαφάνειες αντίστοιχα. Σε αντίθεση, Casanova Rosado και οι συν.( 9) διαπίστωσαν ότι μόνο το 10% της Μεξικού παιδιά που μελετήθηκαν παρουσίασαν ΑΔΑ. Στην Αυστραλία, Seow και συν(10) ανέφεραν επιπολασμό  της ΑΔΑ 25% στον νεογιλό φραγμό με τις αδιαφάνειες να είναι τρεις φορές περισσότερες από την υποπλασία. Αν και οι ΑΔΑ πλέον αναγνωρίζονται όλο και περισσότερο ως σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για οδοντική τερηδόνα και φθορά των δοντιών, οι διαταραχές δεν μπορούν να διαγνωστούν επαρκώς και αιτιολογία είναι ακόμα ασαφής. Ως εκ τούτου, ο σκοπός αυτής της εργασίας ήταν να παρουσιάζουμε μια κριτική ανασκόπηση σχετικά με την αιτιολογία, την κλινική επιπλοκές και διαχείριση των ΑΔΑ στον νεογιλό φραγμό.

Αιτιολογία των Αναπτυξιακών Διαταραχών της Αδαμαντίνης .

Υπάρχουν πολλοί κληρονομικοί, επίκτητοι, συστηματικοί ή τοπικοί αιτιολογικοί παράγοντες που συνδέονται με ελαττώματα της αδαμαντίνης. Οι κληρονομικές παθήσεις οι οποίες περιλαμβάνουν ΑΔΑ είναι η ατελής αδαμαντινογένεση η οποία εμφανίζει ως υποπλασία της αδαμαντίνης, υποωρίμανση ή υπενασβαστίωση. Οι ανωμαλίες στα γονίδια που εμπλέκονται στην αδαμαντινογένεση είναι κυρίως υπεύθυνα για αυτές τις διαταραχές.(12,13). Υπάρχουν επίσης πολλά κληρονομικά σύνδρομα τα οποία μπορεί να εμφανίσουν ΑΔΑ όπως το σύνδρομο Usher που χαρακτηρίζεται από νευροαισθητήρια απώλεια ακοής, μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια και υποπλασία της αδαμαντίνης, (14 )καθώς και στο σύνδρομο Seckel το στο οποίο εμφανίζεται  διανοητική αναπηρία και πολλαπλές σκελετικές διαταραχές.(.15). το σύνδρομο Ellis Van Creveld  επίσης εμφανίζει ΑΔΑ μαζί με τα ελαττώματα στο σκελετικό και καρδιακό σύστημα(16). ΑΔΑ έχουν επίσης που εμφανιστεί  στο σύνδρομο Treacher-Collins,( 17 ), σύνδρομο, 22q11 σύνδρομο διαγραφής (επίσης γνωστό ως σύνδρομο velocardiofacial)(19,20) και Heimler syndrome.(21)

         Πολυάριθμες συστηματικές ή τοπικές καταστάσεις  που διαδραματίζονται κατά τη διάρκεια της προγεννητικής, περιγεννητικής ή μεταγεννητικής περιόδου της ανάπτυξης μπορεί επίσης να προκαλέσουν βλάβη στην ανάπτυξη της αδαμαντίνης και να οδηγήσει σε διαταραχές της στην νεογιλή οδοντοφυία. Προβλήματα κατά της προγεννητική περίοδο που συνήθως οδηγούν σε ΑΔΑ εκφράζονται στα τμήματα της αδαμαντίνης που σχηματίζονται πριν από τη γέννηση, ενώ ελαττώματα που προκλήθηκαν στην μεταγεννητική περίοδο βρίσκονται στα τμήματα που σχηματίζονται μετά τη γέννηση. Η παρουσίας του νεογνικής γραμμής κυμαίνεται από μια ήπια αλλαγή στην κατεύθυνση των ράβδων της αδαμαντίνης σε σοβαρό μακροσκοπικό έλλειμμα που εκτείνεται μέσα στην οδοντίνη, ανάλογα με το βαθμό της διαταραχής που βιώνει το βρέφος κατά τη διάρκεια της περιγεννητικής και νεογνικής περιόδου(22 23 24 25) .Έτσι, η συστημική διαταραχές που συμβαίνουν γύρω από τη στιγμή της γέννησης συχνά να οδηγήσει σε υπερβολική νεογνική γραμμές που είναι κλινικά ορατή ως υποπλασία της αδαμαντίνης στα νεογιλά δόντια.(26). Τέτοιες καταστάσεις μπορεί να συνδέονται με πρόωρες γεννήσεις, καθώς και μεταβολικές ή λοιμώδεις καταστάσεις ή περιβαλλοντική έκθεση σε τοξικα χημικα.

         Προγεννητικές συνθήκες που μπορεί να σχετίζεται με υποπλασία της αδαμαντίνης στο παιδί περιλαμβάνουν ανεπάρκεια της βιταμίνης D στην μητέρα  κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.(27) Άλλες προγεννητικοί παράγοντες που έχουν αποδειχθεί ότι συμβάλλουν στην υποπλασία της αδαμαντίνης περιλαμβάνουν το κάπνισμα της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά την εγκυμοσύνη(28,29) οι πολλαπλές γεννήσεις είναι επίσης ένας κίνδυνος παράγοντα για ΑΔΑ λόγω του υψηλότερου ποσοστού των επιπλοκών που βιώνουν αυτά τα παιδιά(30). Η έλλειψη ή ανικανότητα απορρόφησης των βιταμινών Α, C,D επίσης σχετίζεται με την εμφάνιση των ΑΔΑ.(32). Επιπλέον, ο παρατεταμένος θηλασμός χωρίς την είσοδο στερών συμπληρωμάτων διατροφής  έχει επίσης έχουν προταθεί ως αίτιο ΑΔΑ.(28). Τα παιδιά που έχουν γεννηθεί πρόωρα ή είναι λιποβαρή   επίσης εμφανίζουν υψηλότερο επιπολασμό στις ΑΔΑ(22,26,33-37) και συγκεκριμένα παιδιά που αντιμετώπισαν την προωρότητα λόγω παιδιά που αντιμετώπισαν των αναπνευστικών νόσων, καρδιαγγειακών ανωμαλιών, γαστρεντερικών διαταραχών, αιματολογικών προβλήματων, ανοσοανεπάρκειας, ενδοκρανιακής αιμορραγίας, αναιμίας και νεφρικών βλαβών (37) λόγω υπασβεστιαιμίας, οστεοπενίας, ραχίτιδα και υπερχολερυθριναιμία έχουν άμεσα ενοχοποιηθεί στην αιτιολογία των ΑΔΑ(.26,33,38). Εκτός από προωρότητα της γέννησης, κοιλιοκάκη, η δυσανεξία στη γλουτένη μπορεί να προκαλέσει ΑΔΑ, και μάλιστα οι ΑΔΑ θεωρούνται πιθανό διαγνωστικό σημάδι σε «σιωπηλή» κοιλιοκάκη στα παιδιά (40,41).

        Οι μολυσματικές ασθένειες που προκαλούνται από βακτήρια και ιούς όπως λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, ωτίτιδα και άνω αναπνευστική νόσο έχουν συσχετιστεί με DDE.29 Αν και ασυνήθιστο στις αναπτυγμένες χώρες, εκ γενετής σύφιλη που αποκτήθηκαν από το μητρικό Treponema pallidum μπορεί να προκαλέσει υποπλασία της αδαμαντίνης (46) και ιογενείς λοιμώξεις όπως ανεμοβλογιά, ερυθρά, ιλαρά, παρωτίτιδα, και γρίπης έχουν συσχετιστεί με ΑΔΑ στον νεογιλό και μόνιμο φραγμό( 3) ενώ ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) έχει αναφερθεί ότι προκαλεί υποπλασία της αδαμαντίνης ή υπενασβεστίωση σε περίπου το ένα τρίτο των προσβεβλημένων παιδιώ(47 )

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Suckling GW. Developmental defects of enamel: historical and present-day perspectives of their pathogenesis. Adv Dent Res 1989;3:87–94.

2. Seow WK. Clinical diagnosis of enamel defects: pitfalls and practical guidelines. Int Dent J 1997;47:173–182.

3. Seow WK. Enamel hypoplasia in the primary dentition: a review. J Dent Child 1991;58:441–452.

4. FDI. A review of the developmental defects of enamel index (DDE Index). Commission on Oral Health, Research and Epidemiology. Report of an FDI Working Group. Int Dent J 1992;42:411–426.

5. Dean HT. Classification of mottled enamel diagnosis. J Am Dent Assoc 1934;21:1421–1426.

6. Thylstrup A, Fejerskov O. Clinical appearance of dental fluorosis in permanent teeth in relation to histologic changes. Community Dent Oral Epidemiol 1978;6:329–337.

7. Clarkson J, O’Mullane D. A modified DDE Index for use in epidemiological studies of enamel defects. J Dent Res 1989;68:445–450.

8. Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM. Prevalence of dental caries and enamel defects in Connecticut head start children. Pediatr Dent 2003;25:235–239.

9. Casanova-Rosado AJ, Medina-Sol_ıs CE, Casanova-Rosado JF, et al. Association between developmental enamel defects in the primary and permanent dentitions. Eur J Paediatr Dent 2011;12:155–158.

10. Seow WK, Ford D, Kazoullis S, Newman B, Holcombe T. Comparison of enamel defects in the primary and permanent dentitions of children from a low-fluoride district in Australia. Pediatr Dent 2011;33:207–212.

11. Lunt RC, Law DB. A review of the chronology of calcification of deciduous teeth. J Am Dent Assoc 1974;89:599–606.

12. Witkop CJ Jr. Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia revisited: problems in classification. J Oral Pathol 1988;17:547–553.

13. Wright JT, Torain M, Long K, et al. Amelogenesis imperfecta: genotype-phenotype studies in 71 families. Cells Tissues Organs 2011;194:279–283.

14. de la Pe~na VA, Valea MC. Treatment of enamel hypoplasia in a patient with Usher syndrome. J Am Dent Assoc 2011;142:938–941.

15. Regen A, Nelson LP, Woo SB. Dental manifestations associated with Seckel syndrome type II: a case report. Pediatr Dent 2010;32:445–450.

16. Nakatomi M. Ellis-van Creveld (EVC) syndrome. Unusual oral defects in humans and EVC mutant mice. J Oral Biosciences 2009;51:151–157.

17. da Silva Dalben G, Costa B, Gomide MR. Prevalence of dental anomalies, ectopic eruption and associated oral malformations in subjects with Treacher Collins syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endodontol 2006;101:588–592.

18. Colter JD, Sedano HO. Otodental syndrome: a case report. Pediatr Dent 2005;27:482–485.

19. Klingberg G, Dietz W, _ Oskarsd_ottir S, Odelius H, Gelander L, Nor_en JG. Morphological appearance and chemical composition of enamel in primary teeth from patients with 22q11

deletion syndrome. Eur J Oral Sci 2005;113:303–311.

20. Nordgarden H, Lima K, Skogedal N, Følling I, Storhaug K, Abrahamsen TG. Dental developmental disturbances in 50 individuals with the 22q11.2 deletion syndrome: relation to medical conditions? Acta Odontol Scand 2012;70:194–201.

21. Gorlin RJ, Cohen MM, Hennekam RCM. Syndromes of the Head and Neck. Oxford: Oxford University Press, 2001.

22. Seow WK, Thong KM. Erosive effects of common beverages on extracted premolar teeth. Aust Dent J 2005;50:173–178.

23. Skinner M, Dupras T. Variation in birth timing and location of the neonatal line in human enamel. J Forensic Sci 1993;38:1383–1390.

24. Sabel N, Johansson C, K€uhnisch J, et al. Neonatal lines in the enamel of primary teeth–a morphological and scanning electron microscopic investigation. Arch Oral Biol 2008;53:954–963.

25. Kodaka T, Sano T, Higashi S. Structural and calcification patterns of the neonatal line in the enamel of human deciduous teeth. Scan Microscopy 1996;10:737–744.

26. Seow WK, Humphrys C, Tudehope DI. Increased prevalence of developmental dental defects in low birth-weight, prematurely born children: a controlled study. Pediatr Dent 1987;9:221–225.

27. Purvis RJ, MacKay GS, Barrie WJM. Enamel hypoplasia of the teeth associated with neonatal tetany: a manifestation of maternal vitamin D deficiency. Lancet 1973;2:811–814.

28. Needleman HL, Allred E, Bellinger D, Leviton A, Rabinowitz M, Iverson K. Antecedents and correlates of hypoplastic enamel defects of primary incisors. Pediatr Dent 1992;14:158–166.

29. Ford D, Seow WK, Kazoullis S, Holcombe T, Newman B. A controlled study of risk factors for enamel hypoplasia in the permanent dentition. Pediatr Dent 2009;31:382–388.

30. Taji SS, Seow WK, Townsend GC, Holcombe T. Enamel hypoplasia in the primary dentition of monozygotic and dizygoti twins compared with singleton controls. Int J Paediatr

Dent 2011;21:175–184.

31. Yengopal V, Harnekar S, Patel N, Siegfried N. Dental fillings for the treatment of caries in the primary dentition. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009:10.1002/14651858.

CD004483.pub2.

32. Jamieson LM, Armfield JM, Roberts-Thomson KF. Oral health inequalities among Indigenous and non-Indigenous children in the Northern Territory of Australia. Community

Dent Oral Epidemiol 2006;34:267–276.

33. Seow WK, Masel JP, Weir C, Tudehope DI. Mineral deficiency in the pathogenesis of enamel hypoplasia in prematurely born, very low birthweight children. Pediatr Dent 1989;11:297–302.

34. Seow WK, Perham S. Enamel hypoplasia in prematurely-born children: a scanning electron microscopic study. J Pedodont 1990;14:235–239.

35. Seow WK, Wan A. A controlled study of the morphometric changes in the primary dentition of pre-term, very low birthweight children. J Dent Res 2000;79:63–69.

36. Seow WK. A study of the development of the permanent dentition in very low birthweight children. Pediatr Dent 1996;18:379–84.

37. Seow WK. Effects of preterm birth on oral growth and development. Aust Dent J 1997;42:85–91.

38. Seow WK, Brown JP, Tudehope IA, O’Callaghan M. Dental defects in the deciduous dentition of premature infants with low birthweight and neonatal rickets. Pediatr Dent 1982;6:89–92.

39. Seow WK, Brown JP, Tudehope IA, O’Callaghan M. Developmental defects in the primary dentition of low birth-weight

infants: adverse effects of laryngoscopy and prolonged endotracheal intubation. Pediatr Dent 1984;6:28–31.

40. Majorana A, Bardellini E, Ravelli A, Plebani A, Polimeni A, Campus G. Implications of gluten exposure period, CD clinical

forms, and HLA typing in the association between celiac disease and dental enamel defects in children. A case-control study. Int J Paediatr Dent 2010;20:119–124.

41. P_aez EO, Lafuente PJ, Garc_ıa PB, Lozano JM, Calvo JCL. Prevalence of dental enamel defects in celiac patients with deciduous dentition: a pilot study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endodontol 2008;106:898–902.

42. Bossu M, Bartoli A, Orsini G, Luppino E, Polimeni A. Ename hypoplasia in coeliac children: a potential clinical marker of

early diagnosis. Eur J Paediatr Dent 2007;8:31–37.

43. Koch MJ, B€uhrer R, Pioch T, Sch€arer K. Enamel hypoplasia of primary teeth in chronic renal failure. Pediatr Nephrol

1999;13:68–72.

44. Oliver WJ, Owings CL. Hypoplastic enamel associated with the nephrotic syndrome. Pediatrics 1963;32:399–406.

45. Seow WK, Shepherd R, Ong TH. Oral manifestations of endstage liver disease and liver transplantation: implications for

dental management. J Dent Child 1991;58:474–480.

46. Patterson M, Davies H. Syphilis (Treponema pallidum). In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds.

Nelson Textbook of Pediatrics. 19th edn. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2011.

47. Jaskoll T, Abichaker G, Htet K, et al. Cytomegalovirus induces stage-dependent enamel defects and misexpression of amelogenin, enamelin and dentin sialophosphoprotein in developing mouse molars. Cells Tissues Organs 2010;192:221–239.

48. Bhat M, Nelson KB, Cummins SK, Grether JK. Prevalence of developmental enamel defects in children with cerebral palsy.

J Oral Pathol Med 1992;21:241–244.

49. Lin X, Wu W, Zhang C, Lo ECM, Chu CH, Dissanayaka WL. Prevalence and distribution of developmental enamel

defects in children with cerebral palsy in Beijing. China. Int J Paediatr Dent 2011;21:23–28.

50. Herman SC, McDonald RE. Enamel hypoplasia in cerebral palsied children. J Dent Child 1963;30:46–49.

51. Mart_ınez A, Cubillos P, Jim_enez M, Brethauer U, Catal_an P, Gonz_alez U. Prevalence of developmental enamel defects in mentally retarded children. J Dent Child 2002;69:151–155.

52. Wong HM, McGrath C, Lo ECM, King NM. Association between developmental defects of enamel and different concentrations of fluoride in the public water supply. Caries Res 2006;40:481–486.

53. Owen LN. The effects of administering tetracyclines to young dogs with particular reference to localisation of the drugs to

the teeth. Arch Oral Biol 1963;8:715–717.

54. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Dawson DV, Bergus GR, Wefel JS. Association of amoxicillin use during early childhood

with developmental tooth enamel defects. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159:943–948.

55. Lukacs JR. Localized enamel hypoplasia of human deciduous canine teeth: prevalence and pattern of expression in rural

Pakistan. Hum Biol 1991;63:513–522.

56. Rodd HD, Abdul-Karim A, Yesudian G, O’Mahony J, Marshman Z. Seeking children’s perspectives in the management of

visible enamel defects. Int J Paediatr Dent 2011;21:89–95.

57. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Broffitt B. Association between enamel hypoplasia and dental caries in primary second

molars: a cohort study. Caries Res 2009;43:345–353.

58. Kazoullis S, Seow WK, Holcombe T, Newman B, Ford D. Common dental conditions associated with dental erosion in

schoolchildren in Australia. Pediatr Dent 2007;29:33–39.